Însûlînê - çi ye? The metabol însûlînê e

Ji bo kesên cuda bi şikilkî şiyana însûlînê ji bo vejandina standina glîkoza dîtîn. Ev girîng e ku bizanibin ku kesekî dikare bi hestiyar normal bi yek an jî zêdetir li ser bandora de, terkîb û di heman demê de heye - berxwedana mutleq ji bo yê din jî. Next, em analîz têgeha "însûlînê": ev çi ye, çawa ku ew tê de ye.

Overview

Berî ku mijûlbûna bi têgeha "însûlînê", ew çi ye û çi peyam nayê, divê were gotin ku ev tevlihevî, ne tiştekî. Bêtir ji% 50 ji kesên bi hîpertansiyon jî ji vê tevliheviyê de bikişîne. Pirî caran, însûlînê (ku ew e, wê bê li jêr) ku di pîr dîtin. Lê di hinek rewşan de ku di temenê zaroktiyê de bên naskirin. sendroma însûlînê caran li ber Seûdiyê ne, ew dest pê ne nîşan binpêkirina pêvajoyên maddeyan. Wan di xeterê de de gelê bi dyslipidemia an xweşbîniya glîkoz dîtinê, obezîteyê, hîpertansiyon.

însûlînê

Çi ye? Çi taybetmendiyên nizane ku binpêkirina? sendroma metabolîk ya însûlînê bersiveke rast nenivîsandiye, ji organism di çalakiyê de yek ji compounds e. The konsepta ji bo bandora biyolojîk cuda ye. Ev, bi taybetî, sebaret bi bandora însûlînê protein û metabolîzma ast, îfade gene, ku fonksiyona endothelial vascular. bersiva Astenga dibe sedema zêdebûna giranîya xwîna de, terkîb pêwîst ji bo volume xizmekî glîkoz tune. sendroma berxwedana însûlîn - nexweşiya xwe bidomine. Ev boçûna guhertina li xweşbîniya hiliyayî, çeşîtê 2, dyslipidemia, obezîteyê jî. "Sendroma X" û her weha berxwedana desteserkirina glîkoz (-girêdayî însulînê).

mekanîzmaya pêşvebirina

Bi temamî pisporên xwe ilham heta roja îro bi ser neket. Nexweşiya ku rê li ber pêşketina însûlînê dikarin li ser astê jêr biqewime:

• Wergirên. Di vê rewşê de, dewletê berjiwendiyên an decrease li banî tê di hejmara receptorên.
• Li ser asta transport glîkoz. Di vê rewşê de, dibe sedem ku ji gerdên GLUT4 tesbîtkirin.
• Pre-receptoral. Di vê rewşê de em li ser însulînê de hatein diaxivin.
• Postreceptor. Di vê rewşê de ye, a phosphorylation binpêkirina û xeternak e ji bo veguhestina di signal li wir.

Derasayî yên gerdên însûlînê, têra xwe kêm in, û ti girîngiya klînîkî. taqan wergirên dibe ku li ser nexweşên ji ber Deng neyînî kêm bû. Ev e ji ber ku hyperinsulinemia. Gelek caran, nexweşên xwedî kêmbûna hejmara wergirên hinek. Di vê rewşê de, di asta Deng de ye, krîterên ku ew biryardar e çi qas heye însûlînê nayê dîtin. Sedemên tevlihevî bi destê pisporan kêm ji bo postreceptor transmission binpêkirinên. By razandinên faktorên, di serî de, ev in:

• Cixare kişandin.
• Zêdebûna naveroka TNF-alpha.
• Kêm çalakiyên fizîkî.
• Zêdekirina Piranîya yên asîdên non-esterified fatty.
• Age.

Ev faktorên sereke, ku dikarin însûlînê caran zêdetir ji yên din beþdar in. Dermankirinê de, ji bo serlêdana:

• koma diuretics Thiazide.
• blockers Beta-adrenergic.
• acid Nicotinic.
• Corticosteroids.

zêde însûlînê

Bandora li ser metabolîzma glîkozê di hunandina adipose, masûlkan, û kezebê jî pêk tê. masûlk û hestî metabolizes de nêzîkî 80% ji avahîyên. Masulkên di vê rewşê de wek çavkaniyeke girîng ya berxwedana însulînê tevbigere. Girtina glîkozê di hucreyê de tê kirin, bi rê olaxên proteîna transport GLUT4 taybet hatiye lidarxistin. Dema ku wergirên bi însulînê aktîfkirin vêxist rêze reaksiyonên phosphorylation. Ew di dawîyê de translocation ji GLUT4 bo membrane hucreyê de ji cytosol holê. Ji ber ku glîkoz nikare bikeve hucreyê de ye. Însûlînê (rêjeya wê were diyar bi kurtî) ji aliyê kêm di asta translocation ji GLUT4 sedema. Ev tê zanîn, kêm li astendaran û standina glîkoza. Li gel vê jî, ji bilî hêsankirina girtina glîkozê di destmalan cîran jî, dema ku hyperinsulinemia tê çewisandin hilberîna glîkoz hepatîk.Ew. Di çeşîtê 2 avête ye.

obezîteyê

Ev bi însûlînê caran têra xwe bi hev re. Dema ku gelek weight nexweş% hestiyariya 35-40 dakeve ji sedî 40. Li ser dîwarê zik testa qelew xwedî çalakiyên maddeyan bilindtir e ji yek e, ku li jêr de ye. Di dema çavdêriyên tibbî, eşkere kir ku xurtir serbestberdana nav asîdên çewriyê dewra portal ji lûfên zik provoke dike hilberînê yên triglycerides kezebê.

nîşan klînîkî

însûlînê, ku nîşaneyên bi bi aloziya maddeyan re têkildar advantageously dikarin di nexweşên bi qelewbûnê zik, şekir Gestational, dîroka malbata type 2 şekir, dyslipidemia û hîpertansiyon guman be. Di rîskê de û jinên bi polycystiskt ovariesyndrom (PCOS). Ji ber ku ji ber ku obezîteyê wek destkurt însûlînê tevbigere, ji bo nirxandina xwezayê, li ku ye, ku belavkirina testa adipose li wir wê pêwîst e. ciyê wê dikare ginekoidnomu - li aliyê jêrîn ê di bedenê de, an type dijh - li ser dîwarê li ber peritoneum. Kombûna de, di nîvê jorîn ji bedenê heye nîşaneya girîng bêtir ji însûlînê, tolerans glîkoz altered û diyabet, obezîte ji beşên danaye. Ji bo tespîtkirina, çendeya testa fat zik dikarin rêbaza li jêr bi kar tînin: ji bo destnîşankirina rêjeya circumference pişta, circumference hip û BMI. Rêjeyeka ji 0.8 ji bo jin û 0.1 ji bo mêr û BMI mezintir 27 bi bi qelewbûnê zik û însûlînê teşxîskirin. nexweşî Nîşaneyên riya da. Bi taybetî jî li ser çerm nîşankirin qermiçî, qadên hyperpigmented asê. Pirî caran ew li binçengan, enîşkên xuya, di bin çiçikên. Analîza însûlînê a formula qazenc e. Homa-IR wiha tê hejmartin: rojî însulînê (mU / L) glîkoz rojî (mmol / L) x. Di encamê de dest bi 22.5 de dabeş dibe. Ku wê index însûlînê heye. Norma - <2.77. Dema ku ferq di rêya ji hestiyariya zêdetir dikare bê teşxîskirin destmalan tevlihevî.

Nexweşiya ji sîstemên din: demaran

Îro e, ti daxuyanî yek ji bo mekanîzma ji bandora insulinorezistenotnosti têkçûna sîstema dil heye. Dibe ku bandora rasterast li ser atherogenesis hene. Ev yek ji aliyê şiyana însûlînê ji bo vejandina di senteza lipids û pêkhatên ku zêdebûna muscle hilû di dîwarê keştî sedema. Pê re jî dibe ku ji aliyê sîstemeke optîk têkildarî nexweşiyên maddeyan sedema. Ji bo nimûne, dibe ku hîpertansiyon, dyslipidemia, guherandinên di xweşbîniya glîkoz. Di pathogenesis ji nexweşî e yên taybetî girîngiya dîtinê function ji endothelium vascular. Erka wê ev e ji bo parastina hewayê yên kanalên xwîn destê secreting neurotransmitters vasodilation û vasoconstriction. Di dewletê de qaîdeyên însulînê rojevî yên li Têlên muscle diqelaşt dîwar keştî ku bi berdana oxide kezav (2). Bi ser de, kapasîteya xwe ya ji bo bihêzxistina vasodilation girêdayî-endothelium bi girîngî li ser nexweşên bi qelewbûnê bikuje. Heman tişt ji bo nexweşên bi însûlînê. microangiopathy - Bi pêşxistina têkçûna artery coronar ji bo bersivdana rên normal, û ji bo veşartinê, tu dikarî li ser qonaxa yekem ji nexweşiyên microcirculatory biaxivin. Ev rewşa Êrişkirin ku di piraniya nexweşên bi nexweşiya şekir (Diabetes mellitus) dît.

însûlînê dikarin demaran bi aloziya di vê pêvajoyê de yên fibrinolysis çewtiyan. PAI-1 (plasminogen inhibitor Activator) li Piranîya bilind li nexweşên diabetic û nondiabetic obez e. Senteza PAI-1 proinsulin û însulînê alikarî bike. Asta fîbrînojen û din faktorên procoagulant jî zêde bû.

xweşbîniya glîkoz Altered û çeşîtê 2 type

însûlînê faktoreke berî derbirîna klînîkî ji bo nexweşiya şekir e. Ji bo kêmkirina giranîya glîkoz pêşiya şaneyên beta di pankreasê de. Kêm giranîya ew ji aliyê zêdekirina hilberîna însûlînê, ku li dora me hinekî hyperinsulinemia nisbî hatiye lidarxistin. Euglycemia dikarin di nexweşên parast ku heta şaneyên betayê dikarin ji bo parastina asta nisbeten bilind însûlînê plasma ji bo derbasbûna ji berxwedanê. Di dawiyê de, ev karîna ji dest da ye, û giranîya glîkoz berbiçav zêde dike. A faktoreke sereke ye, ew e ku ji bo hyperglycemia li ser zikê vala li ser background ên çeşîtê 2, însûlînê kezebê ye. bersiva saxlem e hilberînê kêm glîkoz. Dema însûlînê, bersiva ji dest da ye. Di encama çalakiyê de, hilberîna fehş glîkoz kezebê berdewam dike, li hyperglycemia rojî di encamê. Bi windakirina qabîliyeta şaneyên beta to ne hypersecretion însulînê nokteya derbasbûna ji însûlînê bi hyperinsulinemia bi xweşbînî glîkoz altered. Piştre, dewlet di nav şekir klînîkî û hyperglycemia guhertin.

hîpertansiyon

ne mekanîzmayên çend ku rê ji bo pêşketina wê ya li ser background ên însûlînê heye. Çavdêriyên ku nîşan bide ku qelskirina vasodilation û vasoconstriction activation dibe ku ji bo berxwedana vascular piştgirî bidin. Însulînê pistgiriya teşwîqeke sîstema (sempatîk) nerve. Ev dibe sedema zêdebûna giranîya norepinephrine plasma. Li nexweşan bi însûlînê zêde bersiva angiotensin. Li gel vê, amadekarîyên dikare bê binpêkirin û vasodilation. Însûlîn qaîdeyên dewletê rojevî û girjî li dîwar muscle vascular. Vasodilatation di vê rewşê de ji aliyê nifşê serbestberdana / ya oxide kezav endothelial navçîtiya. Li nexweşan bi însûlînê, function endothelial dîtinê ye. Ev jî kêmtir vasodilation bi 40-50%.

dyslipidemia

Dema însûlînê encam tepisandina çewriyê free normal, piştî dixwar, ji testa adipose rabûne. Zêdebûna giranîya a substrate ji bo senteza zêdekirina triglycerides hildiberîne. Ev pêngaveke girîng di hilberîna VLDL e. lipase teravmaki - Dema hyperinsulinemia çalakiyên ya girîng enzîman kêmkirin. Di nav Guherandinên wesfînî di lîstika background type LDL çeşîtê 2 û berxwedana însûlînê, divê behsa wan bê bilindkirin û pileya oxidation ji keriyên LDL. More hessas in ji bo vê pêvajoyê bi apolipoproteins glycated hesibandin.

tedbîrên dermane

hestiyariya însûlînê Zêdekirina dikare bi awayên cuda pêk tê. Ya herî girîng bi taybetî kêmkirina kîloyan û aktîvîteyên fizîkî ye. Diet ji bo mirovên ku bi însûlînê teşhîsa girîng e jî. Diet dê têkarî bide seqamgîrî jî di çend rojan de. Enhance hestiyariyê zêdetir dê weight geşe. Ji bo kesên bi însûlînê bi biryar, tedawî ji çend qonaxan de. Tenahîyê yên çalakiyên parêz û fîzîkî navborî, ji qonaxa yekemîn. Ji bo kesên ku bi însulînê diyarkirin hatine, diet divê kaloriyên wan kêm be. A decrease nerm li giranahîya bedenê (5-10 kîlo) gelek caran alîkariyê ji bo baştirkirina kontrola astên glîkoz. Calories 80-90% di navbera karbohîratê û qelew 10-20% ji proteînan belavkirin,.

dermanan

Tê wateya "Metamorfin" tê wateya komeke derman biguanide. The derman geş hestiyariya însûlînê kevîyan û hepatîk.Ew. Di vê rewşê de ev tê wê wateyê, tu bandorê li ser secretion xwe. Di nebûna amadekariyên insulin "Metamorfin" bêbandor kirin. Tê wateya "Troglitazone" cara yekem koma tiazolidinedionov medicament ya ku destûr ji bo bikaranîna li DYA'yê ye. The narkotîkê veguhestina glîkozê zêde dike. Dibe ku ev ji aliyê activation ji wergirên PPAR-gamma sedema. Û bi vî awayî îfade GLUT4, ku di dora xwe dibe sedema zêdebûna-davêjne însulînê girtina glîkoz pêşkeftîya. Ji bo nexweşên ku ji însûlînê heye, dermankirinê dikare bi rêvebirin û bi hev re. Ji îmkanên li jor dikare di kombînasyona bi sulfonylurea bikaranîn, û carna bi hev re ji bo hilberîna bandoreke synergistic li glîkoz plasma û nexweşiyên din. The drug "Metamorfin" li kombînasyona bi sulfonylurea secretion û hestiyariya însûlînê zêde dike. Di vê rewşê de, di asta glîkoz piştî xwarinê û li ser zikê vala re biçûkbûn divê. Nexweşên ku tedawiyê de kombînasyona hatine wezîfedarkirin, aliyên hevbeş zêdetir ji hypoglycemia bûn.